Основы кальцификации

Мы начнем с описания того, что большинство ученых сходятся во мнении о том, насколько кальцификации происходит (как было экспериментально доказано или нет). Детали могут быть разными для разных организмов, так акцент будет сделан на кораллы, но кальцифицирующая водоросли похожи во многих отношениях. ¹
В случае кораллов, кальциноз происходит внешнее для организма. Если кто-то думает кораллов, как ткани, покрывающих скелет из карбоната кальция, а затем кальцификация происходит под самым нижним слоем ткани (в calicoblastic эпителия, которая также называется Базель эпителий) в очень тонком водном пространстве называется extracytoplasmic кальцифицирующая жидкости ² (ECF, рисунок 1). Calicoblastic эпителий прикрепляется к поверхности кристалла (эпи во многих кораллов) с desmocytes, также называемый десмосомы ³ .Они могут рассматриваться как листы ткани, работающих между эпителием и calicoblastic скелета. ECF частично в контакте с окружающей водой колонну. То есть, ионы в этой области может просочиться в толще воды, а ионы могут протекать в. ² Тем не менее, он защищен достаточно для кальцификации быть быстрым там и медленно несуществующих просачиваться в массы воды.
В целом, кораллы должны каким-то образом получить кальций из воды в ECF. Они также должны получить карбонат в том же месте. Для кальция, путь достаточно ясно, если не точные механизмы транспорта. Кальций путешествует из толщи воды, в coelenteron (желудка полости коралла), входит в calicoblastic эпителия, а затем переносится на ECF. Кроме того, это общее мнение, что где-то вдоль линии, активный транспорт с участием химическую энергию требуется, и, что наиболее вероятно, участвует в передаче кальция из calicoblastic эпителия к ECF.
Транспорт карбоната менее ясно, с учеными не согласен на деталях. Некоторые предполагают, что бикарбонат входит в coelenteron из толщи воды и от обменных процессов в соседних клетках. Бикарбонат соединяется с протоном с образованием СО ₂ , СО и ₂ свободно диффундирует через эпителий calicoblastic в ECF, где он преобразуется в карбонат. Другие ученые считают, что сама бикарбоната активно перекачивается из coelenteron через calicoblastic эпителия к ECF. После того, как в ECF, он преобразуется в карбонат.
После того, как в ECF, кораллы все равно должны объединить кальция и карбонат для формирования арагонита (особый кристаллическую форму СаСО ₃ ). Кораллы вызвать рост карбоната скелета кальция за счет повышения перенасыщения карбонатом кальция до точки, где осадков, скорее всего. В предыдущей статье этой серии, факторы, которые вызывают кристаллизацию и те, которые ингибируют его были описаны. В этом контексте, кораллы сделать следующее, чтобы инициировать и управлять осадков:
[list="margin-right: 0px; margin-left: 2em; padding-right: 0px; padding-left: 0px; color: rgb(0, 0, 0); font-family: Nobile, Arial, san-serif; font-size: 12.8000001907349px; line-height: 19.2000007629395px; background-color: rgb(255, 255, 255);"]
[*]Они повысить концентрацию кальция активно насосных кальция в ECF.

[*]Они могут перекачивать бикарбоната в ECF в качестве источника карбоната.

[*]Они могут позволить CO ₂ свободно диффундировать в ECF в качестве источника карбоната.

[*]Они насос протонов из ECF для преобразования СО ₂ и бикарбоната в карбонат.

[*]Они утверждают, свежий грань кристалла арагонита в качестве семян для кальцификации.

[*]Они могут частично исключить магния, фосфат, и органические, которые ингибируют образование кристаллов.

[*]Они могут помочь направить кристаллизации со своими собственными органических молекул, включая белки и полисахариды, выделяемый в ECF.

[/list]

Условия в ECF

К сожалению, концентрация кальция в ECF не известно. Не является концентрация карбоната. Раз уж на то пошло, pH, или даже щелочность. На самом деле, есть ли экспериментальные данные об этом? Чтобы быть честным, то не так много. Большая часть информации, имеющейся включает в себя теоретические предсказания, такие как вычисления McConneaughey и Уилан в пересыщения, которые могут возникнуть в результате конкретного кальция и протонов транспортер, по их мнению, существует (см подробности ниже). ¹ Видимо, технические барьеры на пути измерения этих значений в очень тонкий ECF оказались слишком велики.

Одна из вещей, которые, как известно, является поток кальция через ECF. Значения выше, чем 1,7 моль / см ² / ч были измерены на основе общего уровня кальцификации. ² Один способ оценить масштабы этого процесса является сравнение его к морской воде. Нормальный морской воды составляет около 10 мМ кальция. Один кубический сантиметр, следовательно, содержит 10 ммоль кальция. Если ECF было кальций при нормальной концентрации морской воды, кальция будет полностью исчерпан приблизительно от 1,7 мм жидкости выше скелета в час. Конечно, ECF далеко не такой толщины.
К сожалению, толщина ECF также не установлена, и, вероятно, даже не является постоянным. ³ В calicoblastic эпителиальные клетки сами имеют толщину около 1 мкм, а площадь ECF-видимому под микроскопом, чтобы быть еще тоньше. Если мы возьмем значение 1 микрона ради обсуждения, то кальций в ECF полностью истощены каждые 2 секунды. Следовательно, в то время как мы не знаем, концентрацию кальция (и, следовательно, пересыщение), мы знаем, что кальций потокового через ECF, как вода через пожарный шланг.

Кальций Транспорт из Calicoblastic эпителия к ECF: Proton антипорта

Если оба кальция и источник карбоната попасть в ECF, он должен исходить от calicoblastic эпителия. Как эти материалы попадают в ECF является площадь дискуссии. Это первая часть будет представлять статью, изданную на McConneaughey и Уилан ¹ (рис 2).
Их предложение является то, что кальций / протон антипортера, который принимает кальция из внутренней части calicoblastic эпителия и подает его в ECF. В то же время, что каждый ион кальция входит в ECF, два протона закачивается обратно из ECF в клетку. Так как эти процессы транспортировки против градиента концентрации, что требует значительных энергии. Энергия в этом случае обеспечивается одной молекулы аденозинтрифосфата (АТФ) в клетке быть разбита на аденозин дифосфат (АДФ) и фосфат (общий приводной механизм для многих транспортеры). Эти авторы также указывают на то, что фактический перевозчик может быть связана транспортер, где два иона кальция транспортируются для каждого из четырёх протонов и одной молекулы АТФ. Если фактическое транспортера является одним из этих двух, различие между ними является нетривиальной, так как они имеют один и тот же стехиометрии, но разные требования АТФ.
Родственники этих перевозчиков являются очень распространенными в других биологических системах, где кальция и протоны обмениваемых, как на мышцы клеточных мембран. На самом деле, их общность может быть единственной причиной, что они были предложены, чтобы принимать участие в кальцификации, и немного по-видимому, никаких доказательств, что этот транспортер фактически присутствует на скелетной части calicoblastic эпителия.
Одна из причин, что активный транспорт кальция из клетки в ECF требуется в том, что концентрация кальция в calicoblastic эпителия, как почти во всех клетках, значительно ниже, чем в морской воде. Типичные концентрации свободного кальция внутри клеток ниже 1 мкМ (если общие концентрации может быть мМ при приеме склады, такие как митохондрии в расчет), а в морской воде концентрация составляет 10 мм. Транспортировка ионов кальция против этого градиента 10,000x требует значительных химическую энергию, и, следовательно, потребность в АТФ.¹
Мы можем, по сути, точно определить, сколько градиента этот переносчик может теоретически насос от:

Один АТФ, используется полностью эффективно, способен управлять кальций до градиент:

(1) E = 2.3RT [pCao - PCAI]

Где Е энергия гидролиза АТФ, Као является концентрация кальция в ECF (O течение Вне клетки), и Цай является концентрация кальция внутри клетки. Поскольку E составляет около 50 кДж / моль, а РТ при 25 ° С в 2,48 кДж / моль, можно решить за градиента:

(2) pCao - PCAI = 8,8

То есть, кальций может быть накачан против теоретического градиента 6,3 х 10 ⁸ . Следовательно, если все, что транспортер сделал перемещения кальция, и он сделал это с полной эффективностью, существует более чем достаточно энергии для приведения в действие кальция из клеток до уровней, гораздо выше обычной морской воды в ECF.
Тем не менее, мы также должны учитывать передачу протонов. Энергия, необходимая для насоса их зависит от рН внутри клетки (PHI), и в ECF (PHO):

(3) E = 2.3RT [2pHi - 2pHo]

где "2" отражает тот факт, что 2 протоны перекачиваемой. Чтобы оценить эффект, давайте предположим, что рН в клетке 7,0 и в ECF 9.0:

(4) PHI - фо = -2

Так

(5) E = 2.3RT [2pHi - 2pHo] = -22,8 кДж / моль

Если мы возьмем 50 кДж / моль с оригинальной АТФ гидролиза и вычесть из энергии, необходимой для перекачки протонов, имеем:

(6) E = 2.3RT [pCao - PCAI] = 50-22.8 кДж / моль = 27,2 кДж / моль

Решение мы получаем

(7) pCao - PCAI = 4,8

Следовательно, мы можем видеть, что есть достаточно энергии, доступной в одной молекуле АТФ для перекачивания кальция до градиент 10 ⁴ и двух протонов до рН градиент 2 единиц. Этот градиент является адекватным, чтобы вызвать перенасыщение в ECF (при условии, что CO ₂ свободно проникает в ECF или H ₂ CO ₃ в противном случае получает там в достаточном количестве).

Кальций Транспорт из Calicoblastic эпителия к ECF: Другие механизмы

. Есть множество других предлагаемых механизмов транспорта кальция из calicoblastic эпителия к ECF ² Tambutteи др ⁴ всесторонне изучают различные бассейны кальция в одной кораллов ( Stylophora pistillata , рисунок 3) и считают, что этот вид транспорта зависит от кальций-АТФазы. Это транспортер, или связанные с Са ⁺⁺ -АТФазы, также были предложены Isa и др ⁵ и Ip и др ⁶ . К сожалению, существует немного дальше характеристика этих молекул в контексте кальцинирование коралла.
Если кальций-АТФазы описано авторами, присутствует в нижней части мембраны calicoblastic эпителия, как предложено, то он будет иметь такую ​​же теоретический потенциал для повышения концентрации кальция в качестве Ca ⁺⁺ / 2Н ⁺ транспортера, описанного выше, без переноса протонов (хотя есть некоторые опасения о том, как низко концентрация в calicoblastic ячейки можно получить до этого транспортера уже не может схватить кальция с самого начала). ² Следовательно, этот Ca ⁺⁺ -АТФазы может быть теоретически в состоянии повысить кальций уровнях которые индуцируют пересыщение и приведет к образованию карбоната кальция.

Карбонат Транспорт из Calicoblastic эпителия к ECF: CO ₂

В McConneaughey и Уилан модель, и они полагают, что CO ₂ диффундирует свободно от coelenteron к ECF. СО ₂ , в действительности, не легко проникают клеточные мембраны, когда в его негидратированного форме (СО ₂ , не гидратированной форме Н ₂ СО ₃ ). Когда CO ₂ парад высокий рН ECF, он преобразуется в карбонат, выпустив два протона:

( Н ₂ СО ₃ SSA СО ₃ ^{- -} + 2H ⁺

Внутренняя простота этой модели является то, что они могут быть точные два протона откачивается Ca ⁺⁺ / 2Н ⁺прицеп (рис 2). Следовательно, Ca ⁺⁺ / 2Н ⁺ прицеп поддерживает баланс между кальцием, поступающего в ECF и ​​протонов оставляя его.
Взаимопревращение CO ₂ и H ₂ CO ₃ является относительно медленным процессом, принимая секунд до нескольких минут. Такой медленный процесс будет проблематично для коралла, который должен быстро взаимопревращаться этих двух форм, и они, следовательно, использовать фермент, чтобы ускорить процесс. Карбоангидразы широко используется организмов, включая человека. В контексте кораллов, это важный аспект кальцификации.
При ингибитора карбоангидразы (например, ацетазоламид или ethoxyzolamide) добавляют, кальциноз уменьшается в ряде систем, включая Stylophora pistillata ⁴ и гидроида ⁷ . Этот результат не говорить о том, требуется карбоангидразы находится в ECF или в другом месте (например, в calicoblastic эпителия), но это в соответствии с диффузией CO ₂ в ECF.

Карбонат Транспорт из Calicoblastic эпителия к ECF: HCO ₃ ^-

Конечно, простота теории, так же, как мы хотели бы его, не обязательно означает, реальность. Другие авторы представили доказательства, что активная бикарбонат транспорта имеет важное значение, не только CO ₂диффузии. В самом деле, эти два процесса не являются взаимоисключающими: может быть как вклад в разных местах, в разной степени, или у разных организмов.
Многие авторы пытались провести различие между углеродом поступающей из бикарбоната (или карбонат) в толще воды и CO ₂ поступающей из метаболических процессов. В большинстве случаев, авторы делают вывод, что и внести свой ​​вклад в пул углерода происходит в скелете из карбоната кальция. В Stylophora pistillata 70-75% углерода, входящей в кальцификации происходит от метаболических процессов, а 25-30% из бикарбоната в толще воды ⁸ . Тем не менее, источник углерода не обязательно означает, как она попадает в месте кальцификации, как СО ₂ и бикарбоната легко друг в друга, особенно в присутствии карбоангидразы.
Furla др ⁹ также утверждают, что растворенный неорганический углерод (ДВС; например, H ₂ CO ₃ / HCO ₃ ^- / СО ₃ ^{- -} ) активно транспортируется и ингибитор транспорта анионов (DIDS) останавливает процесс:

"Морская вода ДВС передается от внешней среды к коралловым скелетом двумя различными путями: из морской воды с coelenteron, пассивный парацеллюлярная пути в значительной степени достаточно, в то время как DIDS чувствительных трансцеллюлярного путь по-видимому, опосредуют поток через calicoblastic клеток."

А также

"Irresp. Источника, анионит выполняет секрецию DIC в месте кальцификации."

Тем не менее, как Furla др и McConneaughey и Велэн может быть отчасти верно: если бикарбоната поступает в ECF с анионитом, будет быстро стал избыток протонов в ECF, снижая рН и ингибирования кальцификации. Механизм удаления участием Ca ⁺⁺ / 2Н ⁺ антипорта решает эту проблему, хотя и не с идеально сбалансированным эффективности механизма диффузии CO2. Следовательно, некоторые активный транспорт протонов от ECF к coelenteron должно происходить. ² Если берет это место с помощью McConneaughey и Уилан в антипорта или какой-либо другой механизм еще предстоит установить. В любом случае, как этот большой поток протонов через calicoblastic эпителия происходит без нарушения рН неизвестно. ²

Вход кальция в Calicoblastic эпителия

Следующий вопрос, чтобы ответить, как кальций входит в calicoblastic эпителия. Очевидно, что это не просто свободно вытекать из coelenteron потому, что пространство в основном в равновесии с внешней среды (по крайней мере, по отношению к кальцию в морской воде; 10 мМ кальция). Если кальция дошел свободно, содержимое ячейки будет также составлять 10 мм кальция. Хотя это может показаться эффективного процесса, клетки не выживают хорошо в 10 мМ кальция и нужно держать концентрацию свободной существенно ниже, кальций играет важную роль во многих клеточных процессах и не может быть разрешено, будет необычайно высок.
Тем не менее, огромные суммы кальция течет через calicoblastic эпителия, и как-то приток кальция должны быть закрытого типа. В самом деле, существует кальциевых каналов, который регулирует поток кальция в клетку. Это зависит канала напряжения характеризуется, и часть его даже был клонирован. ¹⁰
Это кальциевых каналов не кальциевого насоса, но только позволяет ей течь в направлении градиента концентрации (что из coelenteron в calicoblastic эпителия, рисунок 4). Что это сделать, это открыть и закрыть этот путь кальция в ответ на напряжение через клеточную мембрану. Такое Вольтзависимые каналы очень распространены в существ любого типа, но, как они работают на молекулярном уровне, выходит за рамки данной статьи. Короче говоря, однако, клетка должна изменить свою поверхности электрический потенциал в ответ на его внутренней концентрации кальция или иначе, и это изменение напряжения открывает или закрывает кальциевые каналы.
Доказательства того, что этот канал играет важную роль в кальцификации является существенным. Химические ингибиторы, специфичные для этих типов каналов ингибируют кальцификации кораллов, таких как Galaxea fascicularis ¹¹ (фиг.5) и Stylophora pistillata . ⁴ Иммуногистохимическое также используется для локализации клонированного часть канала к calicoblastic эпителия (а также в полости рта эктодерма ).

Роль Organics

Органические молекулы, как известно, играют существенную роль в формировании карбоната кальция во многих организмов, в том числе ушка оболочек ¹² и других оболочек моллюсков ¹³ . Эти материалы могут быть белки, гликопротеины, мукополисахариды и фосфолипиды (и, вероятно, что другие еще ​​не были определены). Они помогают вызвать зарождение и рост арагонит и часто упоминается как "органической матрицы", поскольку большая часть скелета кораллов состоит из этих органических материалов.
В случае кораллов, мы имеем относительно мало информации о именно то, что эти органические материалы делают. Структуры некоторых из этих белков содержат необычно большое количество остатков аспарагиновой кислоты. Эти аминокислоты, способные связываться с кальцием, а в том, что критическая функция или нет не было установлено. Вот некоторые предположения о том, что эти органические могли бы делать по отношению к кальцификации:
[list="margin-right: 0px; margin-left: 2em; padding-right: 0px; padding-left: 0px; color: rgb(0, 0, 0); font-family: Nobile, Arial, san-serif; font-size: 12.8000001907349px; line-height: 19.2000007629395px; background-color: rgb(255, 255, 255);"]
[*]Они могут помочь контролировать концентрацию свободного кальция в ECF, и тем самым помогает контролировать скорость осаждения CaCO ₃ .

[*]Они могут контролировать расположение роста кристаллов путем связывания свободного кальция и переправляли его в месте, где коралловые хочет осадков иметь место.

[*]Они могут связываться с арагонит грани кристалла и тем самым регулировать скорость осаждения.

[*]Они могут связываться с арагонитовой грани кристалла и тем самым предотвратить осаждение в местах, где коралловый не хотят скелет расти.

[*]Они могут связываться с арагонит грани кристалла и тем самым ингибировать связывание магния, фосфат или других ионов, которые, как известно, ингибируют рост кристаллов карбоната кальция.

[/list]
Независимо от механизмов, участвующих, потребность в этих органических веществ в кальцификации легко проверяется. Allemand и др ¹⁴ изучили роль таких материалов в Stylophora pistillata . Интересно, что они обнаружили, что ингибиторы белкового синтеза уменьшить скорость кальцификации значительно. Например, снижение синтеза белка путем 60-85% снижается кальцификации на 50%. Аналогичный результат был найден путем ингибирования синтеза гликопротеина. Эти результаты не произошло из-за уменьшения метаболизма, а конкретными последствиям сокращения белка и гликопротеина синтеза. Наиболее важный вывод в своей статье, может быть, что скорость skeletogenesis может быть более ограничена скоростью биосинтеза и экзоцитоза органических матричные белки, а не путем осаждения кальция.
Интересно, что, по-видимому большой необходимости в частности аминокислот (аспарагиновой кислоты), чтобы синтезировать эти белки, удовлетворяется за счет внешних источников, не либо самого коралла или зооксантеллами. По этой причине, это может быть интересно посмотреть, что добавил аспарагиновую кислоту делает кальцификации цены в рифовых аквариумов.

Последствия для аквариумным: Кальций Концентрация

Аквариумным хобби знания гласит, что увеличение концентрации кальция выше природного уровня 410 частей на миллион делает немного, чтобы увеличить кальцификации у большинства кораллов. Эта идея поддерживается экспериментов на Stylophora pistillata , где кальцификация ограниченных кальция на уровне ниже естественного уровня, но не увеличивается выше примерно 360 частей на миллион. ⁴ Отношения между наружной концентрации кальция и дисплеев кальцификации ставок точно поведения следует ожидать, если активный транспортная обработка были ограничение скорости кальцификации, и что это транспортное процесс насыщен кальция в концентрации выше 360 частей на миллион.
Использование некоторых из информации, представленной в предыдущих разделах, мы можем понять, почему это может быть так. Опять же, для Stylophora pistillata , так как уровень кальция увеличивается в искусственной морской среды от 0 до 800 частей на миллион, поглощение кальция со стороны coelenteron возрастает по линейному закону. ⁴ поглощение большинства других, чем calicoblastic эпителия также увеличивает тканей в линейном порядке. Там нет никаких данных, специфичные для calicoblastic эпителия, но данные показывают, что кальцификация не поднимается выше 360 частей на миллион кальция.
Если кальций пусть в calicoblastic эпителия с помощью кальциевого канала, то приток кальция зависит от концентрации в coelenteron, и доля времени, что кальциевые каналы открыты. Так как сами клетки контролировать селекцию из кальциевых каналов, они, вероятно, могут контролировать свои внутренние уровни кальция по желанию тех пор, пока не хватит кальция вне клетки, чтобы пройти через ворота, пересечь calicoblastic клетки эпителия, и получить к активному транспортера который посылает его в ECF. Следовательно, интерпретация, что на внешних концентрации кальция ниже 360 частей на миллион, поток кальция в клетках calicoblastic становится стадией, лимитирующей скорость в кальцификации.
Существует вторая интерпретация, что также возможно, однако. В этом случае, кальций входит в calicoblastic через эпителий закрытых каналов, но не очень хорошо контролируется в клетке. Как концентрация кальция в coelenteron капель, концентрация внутри клетки падает (независимо от того, существует большое истечение или нет), что делает его более трудным для активного транспорта, чтобы накачать кальций в ECF, и, таким образом, уменьшая скорость кальцификации.
Разница между этими двумя сценариями, а эзотерическая, и, вероятно, не представляют интереса для большинства reefkeepers, но это интеллектуально стимулирующие тем не менее. Трудность различения этих двух сценариев происходит потому, что природа контроля уровня кальция в этих клетках неизвестно. Как именно большой приток регулируется по отношению к большой отток не понял и никогда, видимо, не был исследован. ² Следовательно, мы пока не можем знать, падает ли кальцификации в первую очередь потому, что приток через ворота не может идти в ногу со скоростью оттока, когда концентрации кальция в coelenteron низки, или падает ли он, прежде всего, потому, что активный транспорт кальция в ECF не может идти в ногу, когда концентрация кальция в calicoblastic ячейки является низким.

Последствия для аквариумным: рН

Хорошо известно, в научной литературе, если не в аквариумным хобби, что кальциноз значительно замедляется, как рН опускается ниже естественного уровня. ^15,16 Этот результат особенно в отношении и является горячей темой исследования из-за снижения рН океанов как CO ₂ добавляют к атмосфере. Предсказания пониженной кальцификации в коралловых рифов в будущем являются существенными. Опять же, принимая предыдущие разделы в качестве фона, мы можем понять, почему.
Как рН внешней жидкости опускается, становится все труднее клеток выводить избыток протонов, которые идут от примерно кальцификации. То есть, они принимают в бикарбонат, сдирать протон, осаждения карбоната в их скелета, а затем что-то делать с этим протона. Многие из этих протонов может быть использован, чтобы сделать CO ₂ из бикарбоната, и, таким образом, может повысить скорость фотосинтеза. ¹ Тем не менее, не все из протонов могут быть использованы таким образом, и некоторые из них будут организма.
В модели McConneaughey и Уилан, ¹ протоны закачивают в calicoblastic эпителия, а затем дают ей каким-то образом двигаться вниз градиент концентрации от нижнего салона рН клеток (более высокая концентрация протонов) в coelenteron (более высоком рН, более низкой концентрации протонов). Если рН падает с морской водой, coelenteron рН, вероятно, также падает, так как это обмену с внешней среды. Как рН падает в coelenteron, истечение протонов из calicoblastic клеток эпителия будет замедлен, как процесс, вероятно, градиент зависит.Наконец, как pH падает внутри calicoblastic эпителия, потому что протоны не выходя как легко, это становится все труднее и труднее Са ⁺⁺ / 2Н ⁺ транспортера для перекачки протонов из и кальция в ECF.
В модели Furla и др ⁹ , где бикарбонат активно закачивали в ECF, протоны должны быть либо активно откачивается, или они должны пассивно диффундируют от (последняя, ​​вероятно, не достаточно эффективными, чтобы работать как ECF никогда не мог тогда иметь рН выше, чем coelenteron, то, что бы смягчить против пересыщения и осадков арагонита). В любом случае, этот процесс может работать также и при более низкой coelenteron рН, как протонный градиент между ECF и ​​coelenteron становится меньше, или, скорее всего, больше в неправильном направлении. То есть, протоны будут менее склонны покидать ECF для coelenteron. Следовательно, пересыщение карбоната кальция, который является в значительной степени зависит от рН, будет уменьшаться, и, следовательно, кальциноз также уменьшить _^.

Последствия для аквариумным: Щелочность

В отличие от концентрации кальция, широко распространено мнение, что у некоторых организмов кальцификация быстрее при более высокой щелочности, чем в обычной морской воде. Этот результат был также продемонстрирован в литературе, где было показано, что добавление в морскую воду бикарбоната увеличивает скорость кальцификации в Porites Porites ¹⁷ рисунок 6). В этом случае, удвоение концентрации бикарбоната приводило к удвоению скорости кальцификации.
Много, но не все, из источника углерода для кальцификации происходит от внешнего бикарбоната. Как щелочность уменьшается (при заданном рН) бикарбоната концентрации (который включает большую часть щелочности в морской воде) также будет уменьшен. Распространение бикарбоната или диффузии СО ₂ от coelenteron-видимому, может стать ограничение скорости во многих кораллов. Частично это может быть обусловлено тем, что как фотосинтез и кальцификации конкурируют за бикарбонат, а также тот факт, что внешний концентрация бикарбоната не так велика, чтобы начать с (по сравнению, например, с концентрацией кальция).

Заключительное Anomaly

В качестве последнего мысленного эксперимента, рассмотрим, как другие, чем карбонат кальция и материалы попадают в скелетов кораллов. Разнообразие металлы попадают в эти структуры, наиболее заметным из которых является стронция, но другие включают кадмий, марганец, свинец, уран и барий. Как они туда попали?
По-видимому относительные концентрации стронция (и других металлов) и кальция в ECF аналогичны морской воды ² на основе скелетных ставок включения в большое разнообразие видов кораллов и мест. После того, как в ECF, они получают включены в виде примесей в растущем кристалле в прямой зависимости от их концентрации по отношению к кальцию. Странность в том, что эти металлы могут попасть в и осаждают в тех же соотношениях в различных кораллов (хотя, казалось бы, не все), и, видимо, в соотношении, предполагая, что относительные концентрации сходны с объемной морской воды. Было заявлено, что активный переносчик, который посылает кальций в ECF легко отличить кальций из стронция, например, и что стронций необходимо ввести в другом моды (например, в Galaxea fascicularis ¹⁸ ). Почему, если эти металлы входят в какой-то другой способ, это относительная концентрация настолько постоянным во многих видов кораллов?
Следовательно, актуальной темой дискуссий в литературе о том, как эти другие металлы становятся включены в арагонита скелетов. Эта тема особенно важна, так как кальций стронция скорости включения в древних коралловых скелетов широко обсуждается как paleothermometer, с включением курса, изменяющимся в известной форме с температурой. Понимание того, как включение на самом деле происходит, казалось бы, важный аспект этой гипотезы.
Еще один важный вопрос связан с ингибированием кальцификации фосфатными и фосфатсодержащими органики.Фосфат, как известно, ингибируют осаждение карбоната кальция из морской воды. ^{19, 20, 21} Фосфат также снижает кальцификации в кораллы, такие как Pocillopora damicornis ²² и весь патч рифов ²³ . Это ингибирование, вероятно, связано с наличием фосфата в ECF и ​​на растущей поверхности кристалла. Точно, как фосфат попадает в не очень хорошо понял. Тем не менее, в следующий раз вы беспокоитесь о фосфатов в аквариуме, вы можете думать о кальцификации торможения в ECF в дополнение к вождению нежелательных водорослей в аквариуме.
Это подавление кальцификации происходит при концентрациях часто, достигнутых в рифовых аквариумов, и может начаться на уровне ниже тех, обнаруживаемых испытаний хобби комплектов. Например, один исследовательская группа обнаружила, что долгосрочные обогащение фосфата (2 мм; 0,19 промилле; выдерживают в течение 3 часов в день) на естественном рифовым на Большом Барьерном рифе ингибирует общую коралловый кальцификации на 43%. ²³ Вторая команда обнаружили, эффекты у некоторых видов Acropora при аналогичных концентрациях. ²⁴
Органические фосфатные и фосфонатные ингибиторы кальцификации были также изучены и, вероятно, работают по аналогичному механизму. HEBP, бифосфонат, что будет показано ниже, приводит к 36% -ное ингибирование кальцификации в Stylophora pistillata на 10 мм, и останавливает ее полностью (99%) при 500 мм. ²⁵

История продолжается ....

Есть множество дополнительных интересных вопросов, связанных с кальцификации, которые не были охвачены здесь. В этой статье, например, не погрузились в биологических деталей кальцификации, таких как природа ткани вокруг места кальцификации. Для тех, кто заинтересован, некоторые из этих биологических и механических деталей описываются Барнс. ³ Эта статья также не описывается гипотетический отношения между кальцификации и фотосинтеза, но это интересный и достойный понимания. ^{1, 2} , что эта статья пытался чтобы выполнить это, чтобы обеспечить более глубокое понимание химических аспектов кальцификации происходит в вашем рифового аквариума.